Fettsucht ist in vielerlei Hinsicht eine Suchterkrankung im wörtlichen Sinn. Das gestörte Essverhalten wird trotz schwerwiegender Folgeschäden beibehalten. Auch in bildgebenden Verfahren zeigen sich im Gehirn Parallelen zu anderen Süchten.

Das selbstschädigende Verhalten wird sowohl bei Fettsucht als auch bei anderen Abhängigkeitserkrankungen durch einen substanzvermittelten Verstärkereffekt aufrechterhalten. Die neurobiologischen Mechanismen, die zum Suchtverhalten führen könnten, sind dabei neueren Studien zufolge bei Nahrungs- und klassischen Suchtmitteln dieselben. Sie aktivieren Bahnen des zentralen Belohnungssystems im Gehirn.

“Vor Kurzem konnten neurobiologische Ähnlichkeiten zwischen Adipositas und Abhängigkeit von Alkohol oder Kokain nachgewiesen werden”, berichtete Yvonne Rothemund, Berlin. Bei den Betroffenen fiel eine geringere Verfügbarkeit von Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum auf. Rothemund konnte nun in einer weiteren fMRT-Studie zeigen, dass adipöse Probandinnen, die visuellen, “hochkalorischen” Reizen, also zum Beispiel Fotos von Sahnetorten, ausgesetzt werden, selektiv das dorsale Striatum aktivieren. Dabei erwies sich der BMI als Prädiktor für Aktivierungen geschmacksverarbeitender Areale wie der anterioren Insula und dem lateralen orbitofrontalen Kortex sowie motivations- und emotionsassoziierter Areale. “Die nahrungsassoziierten Stimuli bewirkten bei den adipösen Probandinnen eine Aktivierung von Regionen, die mit Belohnungsantizipation und belohnungsassoziiertem Lernen in Verbindung stehen”, bestätigte Rothemund die Parallele zu Suchterkrankungen.

Bei 27 nicht-adipösen Probanden untersuchte Oliver Grimm, Mannheim, im fMRT die Reaktionen auf die Bilder von Nahrungsmitteln im Vergleich zu abstrakten Kontrollbildern. Als abhängige Variable wurde die Charakterdimension Selbstlenkungsfähigkeit (self-directedness nach Cloninger) gewählt, die, so Grimm, ein Maß für verantwortungsvolles Verhalten und das Streben nach langfristigen Zielen darstellt. Die Studie zeigte eine signifikante Korrelation zwischen geringer Selbstlenkungsfähigkeit und ausgeprägter Amygdalaaktivierung. Dies steht in Einklang mit den Ergebnissen von Studien, die ähnliche Veränderungen bei Angsterkrankungen oder emotional instabiler Persönlichkeitsstörung fanden.”Ebenfalls vor Kurzem wurden bei Adipösen bedeutsame Verknüpfungen zwischen hypothalamisch regulierten Funktionen der (Nahrungs-)Energiehomöostase und mesolimbischem System identifiziert”, ergänzte Martin Grosshans, Mannheim. Diese neurobiologischen Befunde weisen, so Grosshans, den Weg zu neuen therapeutischen Interventionsmöglichkeiten, die auf motivationale Mechanismen zielen.

Autor: Dr. med. Thomas Bißwanger-Heim
Quelle: In|FO|Neurologie & Psychiatrie, 2009;3(11):50

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